氧化活性物質(zhì)電池材料

細(xì)胞溶解僅是補(bǔ)體激活諸多生物活性中的一種.它不是補(bǔ)體激活最重要的現(xiàn)象.在臨床上細(xì)胞溶解可見于夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿患者,這是一種很少見的疾病,與衰變加速因子(DAF),同種限制因子(HRF)和CD59這些膜蛋白缺少有關(guān).

補(bǔ)體受體存在于多種細(xì)胞.CR1(CD35),膜輔助因子蛋白(MCP,CD46)和DAF(CD55)對(duì)C3b的分解起調(diào)節(jié)作用.HRF和CD59防止在自身細(xì)胞形成攻膜復(fù)合物.CR1(CD35)在清除免疫復(fù)合物中起著作用,CR2(CD21)調(diào)節(jié)著B細(xì)胞的功能(抗體的產(chǎn)生),并且它也是EB病毒的受體.CR3(CD11b/CD18)在吞噬中起作用,它可粘附結(jié)合iC3b的顆粒,使之被吞噬.CR4存在于血小板上,在C3受體中對(duì)它的研究較少；gp150,95在單核細(xì)胞移行中起作用.C3a和C4a受體可分別結(jié)合C3a和C4a,C5a受體結(jié)合C5a和C5adesarg(在C5a結(jié)尾無(wú)精氨酸),它廣泛存在于多種細(xì)胞.C1q受體與C1q膠原部分相結(jié)合,使免疫復(fù)合物結(jié)合至吞噬細(xì)胞.

C3a和C5a有過敏毒素活性,而C4a只具有微弱的過敏毒素活性.過敏毒素活性可增加血管通透性,平滑肌收縮和肥大細(xì)胞脫顆粒.過敏毒素受過敏毒素滅活劑(N羧肽酶)的調(diào)節(jié),這種酶可在數(shù)秒鐘內(nèi)除去羧端精氨酸.

趨化性是將細(xì)胞吸引至炎癥區(qū),C5a同時(shí)具有過敏毒素和趨化活性,而C3a和C4a無(wú)趨化性.也有認(rèn)為iC5b-7具有趨化性.

中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的活性由C5a和C5adesarg所調(diào)節(jié).C5a能增強(qiáng)細(xì)胞的粘附,使粒細(xì)胞脫顆粒并釋放細(xì)胞內(nèi)的酶,產(chǎn)生毒性氧和啟動(dòng)其他細(xì)胞的代謝.

清除免疫復(fù)合物是補(bǔ)體重要的功能,經(jīng)典途徑可防止形成大的免疫復(fù)合物,旁路途徑可增加免疫復(fù)合物的溶解性.